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Coronavirus. Efectos psicológicos de una pandemia: el Estrés

Relación entre desigualdad socioeconómica y mala salud. Consecuencias estresantes.

13-05-2020

Por Benjamín Domínguez Trejo, Fac.de Psicología UNAM/ Yolanda Olvera López, Escuela Superior de Medicina IPN

La relación que prevalece en México entre la desigualdad socioeconómica y la mala salud va más allá de la cobertura y acceso a los servicios de salud o del hecho de vivir cotidianamente con mucha inseguridad.

Menos de la mitad de los cambios en la salud a lo largo del continuo: Nivel Socioeconómico (NSE) /Salud pueden explicarse por riesgos tales como fumar, el consumo de alcohol y la dependencia de la comida chatarra o de factores protectores como tener un seguro o membresías de clubes de salud. El estudio de los riesgos dirigidos por el epidemiólogo Michael Marmot, lo demostró claramente (1).

Sin embargo, algo más, bastante poderoso, debe estar asociado con las inequidades para generar y comprender los problemas de salud. De acuerdo con la evidencia disponible, ese factor parece ser las consecuencias psicosociales estresantes de un Nivel Socioeconómico bajo.

Los epidemiólogos Wilkinson y Pickett, respectivamente, han fortalecido esta imagen con más detalles, mostrando que si bien la pobreza es mala para la salud, “la pobreza en medio de la abundancia (la desigualdad)” puede empeorar la mortalidad infantil, obesidad, tasas de homicidios y más (2).

En este sentido, en un país como México con enormes desigualdades, presentar mala   calidad de vida parece un desenlace predecible.

Documentar cuando estos factores psicológicos y sociales influyen en la biología de la enfermedad es una parte del problema. Demostrar cómo estos factores productores de estrés afectan a cada persona, género, o comunidad, es otra cosa.

¿Cómo el NSE y la desigualdad, de entrada, afectarán a las personas durante la pandemia de COVID-19 en sus vidas cotidianas?

Hemos aprendido mucho sobre cómo la pobreza afecta la biología y la pérdida o preservación de la salud, además, se ha postulado públicamente que debe reducirse la creciente brecha de desigualdad para reducir o acabar con la pobreza. Los científicos del mundo desarrollado han podido rastrear las conexiones fisiológicas desde la desigualdad extrema con tres áreas internas clave:

a)    Los procesos de inflamación crónica

b)    el envejecimiento cromosómico

c)    la función cerebral.

La teoría del estrés/ alostasis propone una perspectiva diferente. Un dedo infectado con una uña enterrada, por ejemplo, producirá no solo inflamación en la punta del pie, sino también cambios más amplios en todo el cuerpo-mente y la manera de bailar. A medida que se prolonga esta rutina biológica, conduce a una serie de partes del cuerpo que funcionan de manera menos que óptima, lo que puede ser tan perjudicial para la salud como un solo órgano que salió muy mal.

Después de una lesión tisular, el sistema inmunológico “orquesta” un proceso de inflamación para contener el daño e iniciar la reparación celular. Sin embargo, la inflamación generalizada crónica (tormenta de citocinas) causa daño molecular en todo el cuerpo. Trabajos recientes (3) indican que los niveles crónicos de estrés elevado pueden promover la inflamación crónica (4).

El progreso en la comprensión de las rutas que influyen el cuerpo, recorridas y afectadas por el gradiente del NSE/salud también han sido permeadas en una medida muy sensible por el envejecimiento de los telómeros, que son los tramos de ADN en las puntas de los cromosomas.

La biología íntima de los telómeros fue vinculada con la fisiología del estrés en un estudio realizado en 2004 por la psicóloga Elissa Epel y Elizabeth Blackburn; esta última recibió el Premio Nobel 2009 por su trabajo pionero en telómeros.


Las investigadoras examinaron a 39 personas que vivían bajo estrés severo: mujeres cuidadoras de niños con enfermedades crónicas. El hallazgo histórico fue que los glóbulos blancos en estas cuidadoras acortaron los telómeros, disminuyeron la actividad de la telomerasa y aumentaron el daño oxidativo a las proteínas y enzimas. (La oxidación puede desactivar la telomerasa).

Este descubrimiento impulso estudios de apoyo que demostraron que factores estresantes como depresión mayor, el trastorno de estrés postraumático y la experiencia de sufrir discriminación racial pueden acelerar el acortamiento de los telómeros.

Efectos en la memoria

Nuestro grupo de investigación clínica “Mente-Cuerpo” ha dedicado más de un cuarto de siglo a estudiar lo que el estrés continuo le hace a la fisiología y salud de las personas. Junto con otros laboratorios, hemos aprendido que un punto de interés cerebral es el hipocampo, una región crítica para el aprendizaje y la memoria.

El estrés prolongado y sostenido o la exposición excesiva a glucocorticoides deteriora la memoria al disminuir la excitabilidad del hipocampo, retraer las conexiones entre las neuronas y suprimir el nacimiento de nuevas neuronas. En contraste la amígdala, que regula el miedo y la ansiedad; el estrés y los glucocorticoides aumentan esas dos reacciones. En lugar de amortiguar las cosas como lo hacen el hipocampo, en esta región que promueve el miedo, aumentan la excitabilidad y expanden las conexiones neuronales.

Empatar, este hallazgo nos ayuda a comprender por qué el trastorno de estrés postraumático atrofia el hipocampo y agranda la amígdala. Otra área afectada es el sistema de dopamina mesolímbico, que es crucial para entender los efectos de las recompensas, la anticipación y la motivación.

El estrés crónico interrumpe (y puede bloquear) ese sistema y el resultado es una predisposición hacia la anhedonia (la pérdida del gusto por las cosas sencillas de la vida) de la depresión y la vulnerabilidad a la adicción.

El bombardeo con glucocorticoides durante el estrés prolongado, también afecta la corteza prefrontal (PFC), una parte clave del cerebro para estimar la duración subjetiva de los eventos, la función ejecutiva y el control de los impulsos.

¿Qué sucede cuando la PFC se ve afectada por el estrés prolongado/constante, “el cuchillito de palo” de las abuelas?  

Las decisiones pésimas e impulsivas se hacen dominantes. Con la expresión de un fenómeno descrito por el Premio Nobel Daniel Kaneman, el "descuento temporal": al elegir entre una recompensa inmediata en lugar de esperar por otra más grande, este atractivo seductor nos clarifica porque muchas personas caen aún más en la desigualdad, sin practicar nunca el ahorro.

Una corteza prefrontal menos activa hace que sea más difícil para el cerebro inclinarnos por la protección de la salud a largo plazo en lugar del placer inmediato, de salir a pasear en tiempos de confinamiento voluntario. Ese efecto neurológico puede explicar por qué las personas con más estrés total en la vida aumentan más de peso y fuman y beben más que las personas con menos estresores.


REFERENCIAS

(1) Citado en: Domínguez, Mateos y Reyes-Lagos (2019). Capitulo en:   BIOCOMPLEIDAD. Facetas y tendencias. . M., Villegas, L., Caballero y E., Viscaya (eds) CopIt-arXives. Publishing Open Access with an Open Mind 2019;Marmot, M., 2004. The Status Syndrome: How Social Standing Affects Our Health and Longevity.New York: Holt and Company.

(2) Sarah C. Masefield, Stephanie L. PradyTrevor A. Sheldon,Neil Small, Stuart Jarvis &  Kate E. Pickett  The Caregiver Health Effects of Caring for Young Children with Developmental Disabilities: A Meta-analysis.  Maternal and Child Health Journal (2020).

(3) Efectos diferenciales de la citoquina IL-6 después del estrés social agudo: resultados preliminares. DOI: 10.22201/enesl.20078064e.2020.22.70467e22.70467. David Alberto Rodríguez Medina Gerardo Leija-Alva , Benjamín Domínguez Trejo, María del Rocío Hernández-Pozod , José Joel Vázquez-Ortega. Revista Entreciencias: Diálogos en la Sociedad del Conocimiento  Año 8, Volumen 22, Artículo 5: 1-9. Enero - Diciembre 2020 )

(4) Christopher P. Fagundes, Jeanette M. Bennett, Heather M. Derry, and Janice K. Kiecolt-Glaser.   Relationships and Inflammation across the Lifespan: Social Developmental Pathways to Disease. Soc Personal Psychol Compass. 2011 November ; 5(11): 891–903. doi:10.1111/j. 1751-9004.2011.00392.x.


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